La infección por SARS-CoV-2 empieza con la unión del virus a un receptor. De esta manera, el SARS-CoV-2 se une al receptor ACE2 en la superficie celular mediante su proteína Spike (S). Tras la entrada al citoplasma, el ARN genómico viral se libera y actúa como ARNm para sintetizar poliproteínas, quienes forman el complejo replicasa-transcriptasa (RTC), causando la replicación y transcripción del ARN viral. El ARN viral positivo sirve de molde para sintetizar ARN negativo, formando nuevas copias. Las proteínas estructurales y accesorias se ensamblan en el retículo endoplasmático y el aparato de Golgi, liberando así nuevas partículas virales. [1] Este, es el único virus de ARN conocido cuya polimerasa tiene actividad correctora, lo que reduce su tasa de mutación, pero sigue siendo susceptible a la desaminación, lo que ocasiona la diversificación de linajes, y, aquellos con la mutación D614G en la proteína Spike, pueden ser más transmisibles. [2]
1. Pastrian-Soto G. Bases Genéticas y Moleculares del COVID-19 (SARS-CoV-2). Mecanismos de Patogénesis y de Respuesta Inmune. Int J Odontostomatol [Internet]. 2020 [citado el 19 de mayo de 2024];14(3):331–7. Disponible en: https://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0718-381X2020000300331&script=sci_arttext
2. Pujol FH, Zambrano JL, Jaspe R, Loureiro CL, Vizzi E, Liprandi F, et al. Biología y evolución del coronavirus causante de la COVID-19. RSVM [Internet]. 2020 [citado el 19 de mayo de 2024];40(2):63–73. Disponible en: http://saber.ucv.ve/ojs/index.php/rev_vm/article/view/21158
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