Un mecanismo epigenético relacionado con la patogenia de la Enfermedad de Alzheimer es la metilación. En esta neuropatología, se identifica la hipometilación global del ADN en las neuronas, además de alteraciones en los patrones de metilación de los genes PSEN1 Y APOE. [1] Por otro lado, el incremento de la metilación de ciertos marcadores propios de los genes ELOVL2, GIT1/TP53I3 y el locus del gen de histonas en el cromosoma 6, se asocia con la hiperfosforilación y modificación postraduccional de la proteína tau (elemento fundamental en la función neuronal), convirtiéndose en un indicador temprano de la aparición de padecimiento neurodegenerativo. [2]
Referencias:
1. Mendioroz Iriarte M, Pulido Fontes L, Méndez-López I. Neuroepigenética: metilación del ADN en la enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Med Clin (Barc) [Internet]. 2015;144(10):457–64. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2014.03.023
2. Blanco-Luquin I, Acha B, Urdánoz-Casado A, Sánchez-Ruiz De Gordoa J, Vicuña-Urriza J, Roldán M, et al. Early epigenetic changes of Alzheimer’s disease in the human hippocampus. Epigenetics [Internet]. 2020;15(10):1083–92. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1080/15592294.2020.1748917
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